Резюме
У.А. Халилова, врач-кардиолог ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы»
В.В. Скворцов, д.м.н., профессор кафедры внутренних болезней ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России
Статья посвящена вопросам этиологии, патогенеза, эпидемиологии, профилактики и лечения обострений остеохондроза с использованием массажных кроватей и физиотерапевтических аппаратов.
Ключевые слова: остеохондроз, болевой синдром, физиотерапия, массаж, массажная кровать.
Остеохондрозы представляют собой группу заболеваний, поражающих эпифиз или эпифизарные эквивалентные сегменты незрелого скелета. Считается, что эти расстройства, прежде всего в результате травматической или сосудистой патологии, часто в условиях чрезмерного использования, и обычно являются самоограничивающимися.
Результаты визуализации основаны на времени исследования в рамках естественного течения патологического процесса. Ранние результаты лучше всего могут быть продемонстрированы с помощью магнитно-резонансной томографии или могут быть распознаны рентгенологически как склероз пораженного сегмента. Позднее заболевание демонстрирует фрагментацию костей и коллапс с последующим заживлением, при котором архитектура кости восстанавливается. Небольшой сегмент костно-хрящевого соединения на уровне суставной поверхности эпифиза, чаще всего в результате значительных или долгосрочных последствий.
Остеохондроз поражает эпифизы или эпифизарные эквиваленты (апофизы, кости запястья и предплюсны) в определенных местах. Отдельные участки остеохондроза были описаны в начале 1900-х годов, вскоре после открытия Рентгеном технологии рентгенографии, и каждый из них назван в честь своего первооткрывателя. Считается, что поражения, затрагивающие апофизы, имеют травматическое происхождение и связаны с асимметричным ростом костных и миосухожильных структур, происходит последующее замещение остеоида с образованием зрелой пластинчатой кости.
Большая часть нашего понимания патологического процесса остеохондроза основана на изучении болезни Легга-Кальве-Пертеса (LCP). Поскольку остеохондроз наиболее часто визуализируется, LCP подробно охарактеризован в радиологической литературе, что позволяет этому специфическому состоянию служить ориентиром для визуализации стадий остеохондроза в целом. Эволюцию патологического процесса чаще всего оценивают с помощью рентгенографии или магнитно-резонансной томографии (МРТ). На ранних стадиях остеонекроза рентгенограммы могут демонстрировать аномальный склероз; однако рентгенограммы также могут выглядеть нормальными, и в этом случае патологию лучше обнаружить с помощью МРТ.
Как устроен межпозвонковый диск
Не во всех этих структурах присутствует большое количество нервных окончаний и болевых рецепторов. Например, в передней продольной связке болевых рецепторов практически нет, и при возникновении межпозвоночной грыжи, обращенной вперед, пациент практически не ощутит беспокойства. То же самое можно наблюдать с межпозвоночным диском: его внешние части достаточно богато иннервированы, а в центральной части нервных окончаний нет.
Этиология и патогенез
До настоящего времени нет точных данных об этиологии дегенеративных заболеваний позвоночника [7]. Существует лишь ряд теорий, рассматривающих в качестве причин развития дегенеративных поражений позвоночника различные факторы: инволютивные, дизонтогенетические, механические, иммунные, гормональные, дисметаболические, сосудистые, инфекционные, функциональные и наследственные [8]. Наиболее распространенной является инволютивная теория, согласно которой происходит локальное преждевременное старение хряща и кости в результате предшествовавших повреждений — механических, воспалительных и т. п. [6, 9]. Согласно этой теории, развитие инволютивных дегенеративных изменений в позвоночнике предопределено генетически, а возникновение дегенерации как болезни, с соответствующими клиническими проявлениями, обусловлено влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов. Если причину остеохондроза удается установить не всегда, то его патогенез достаточно хорошо исследован [16]. Хотя и в данном разделе изучения остеохондроза имеются дискуссионные моменты. Дегенерация межпозвонкового диска развивается, когда катаболизм протеинов матрикса начинает преобладать над процессом их синтеза. Важнейшим пусковым моментом для этого может быть нарушение условий питания диска.
Межпозвонковый диск — самая аваскулярная ткань в организме человека. По мере роста МПД его васкуляризация снижается, поэтому снижается и поступление питательных веществ в ткани. Это уменьшает способность клеток диска синтезировать новый матрикс, ограничивает их пролиферативный потенциал, что приводит к снижению их плотности в диске с возрастом. Результаты гистологических исследований показывают, что причина начала инволютивных и/ или дегенеративных изменений межпозвонковых дисков — нарушение питания на фоне исчезновения кровеносных сосудов в замыкательных пластинках позвонков [5]. На молекулярном уровне дегенерация диска проявляется уменьшением диффузии питательных веществ и продуктов катаболизма, снижением жизнеспособности клеток, накоплением фрагментов клеток (вследствие апоптоза) и дегенерированных макромолекул матрикса, уменьшением синтеза протеогликанов, повреждением нормального коллагенового каркаса [10]. Данные изменения являются причиной дегидратации (из-за снижения концентрации хондроитинсульфатов) [1, 2]. При этом пульпозное ядро теряет гидростатические свойства, т. е. утрачивает способность распределять вертикальные нагрузки равномерно по всему объему и перестает предохранять фиброзное кольцо от несвойственных его природе сил компрессии.
